財團法人糖尿病關懷基金會

文/財團法人糖尿病關懷基金會 戴東原董事長

一位60歲的女性於15年前得了糖尿病，起初以少量口服降糖劑治療無效後，增加到瑪爾胰(口服降糖劑，作用為促胰島素分泌)早晚各3毫克，兩甲雙胍早晚各1000毫克及佳糖維(增加腸泌素)每天早上100毫克治療。但是8年中既使瑪爾胰增加到早晚各4毫克，兩甲雙胍早晚各1500毫克，糖化血色素仍介於9.0至9.5%之間。

病人長期以來拒打胰島素，衛教師經過多次的解釋及說明，她終於接受胰島素治療。起初用NovoMix(類胰島素，中短效混合劑)早晚飯前15分鐘各施打1次，但糖化血色素仍居高不降，因此改為3餐前15分鐘注射短效胰島素各1次，睡前長效胰島素1次，但血糖控制仍然不理想。在得病15年後，發生1次小中風，自此服用小量抗血小板劑。

3個月前下午回診時，大約4點她一直喊頭暈，渾身不對勁。當時心跳每分鐘70，皮膚乾燥暖和沒有流汗。為安全起見，立刻請她到檢驗科驗血糖，5分鐘後血糖結果顯示每百毫升50毫克。立刻讓她吃下糖果及餅乾，10分鐘後上述症狀消失。這位病人，沒有出現典型的交感神經症狀例如：出汗、心臟砰砰跳，也沒有腦神經缺糖像嗜睡、神智不清等症狀。幸好我們警覺性高，即時解除了她低血糖的危機。

發生低血糖的過程

人體大腦的丘腦腹側與正中為感受葡萄糖的主要部位，偵察到低血糖時，發動反制作用來避免腦神經缺乏糖份而受損。短期的腦部缺糖可能促成腦部一時失靈，如果時間延長可能造成無可挽回的傷害。正常人在血糖下降到每百毫升85毫克時，胰島素即停止分泌；下降到每百毫升70毫克時反制胰島素作用的賀爾蒙，像升糖素、腎上腺素就會釋放出來，來緩和糖份的不足；葡萄糖再往下掉，促發下視丘自律神經中樞，引起末梢交感腎上腺系統產生典型低血糖症狀，例如，出汗、心跳快而強、發抖等。這是警訊，提醒病人或醫護人員儘快補充含葡萄糖或蔗糖的飲料或食物，讓病人脫離危險的狀況。

糖尿病人低血糖的多樣化

首先警示低血糖發作的症狀可能是焦慮、坐立不安、激動、飢餓等，如果病人本身或與其相處的家屬或朋友，稍微注意一下應該會感覺或看出蛛絲馬跡。但是有可能疏失或誤判，譬如天熱出汗、天冷時發抖，或無聊的會議中有睡意，以為理所當然，這些早期低血糖症狀就會被忽略了。在胰島素作用下，血糖快速下降時，既使血糖沒有降到低血糖程度，也會出現自律神經激動的症狀。臨床上在使用胰島素的病人出現低血糖症狀常摻雜自律神經及腦神經缺糖的現象，這與前述正常人隨血糖的下降，依序出現不同症狀不一樣。

當一個病人在神智完全清楚充份機警下，一旦警告症狀出現，可以採取適當措施化解低血糖。但是在酣睡或聚精會神欣賞精彩的電視節目，或從事運動時，在完全無知覺或注意力分散時，沒有感受到低血糖的發生。有時候低血糖的症狀快速地進展，沒有及時採取防禦行動，就變得嚴重，必須要借助別人的幫助，以免發生不測。隨著注射胰島素日期增長，低血糖現象的發生率會增加。如果打了25年，將近半數的病人警告的症狀消失了，一旦低血糖，往往直接進入腦神經缺糖的症狀。事實上察覺血糖降低能力減低是發生嚴重低血糖的重要原因。有些病人血糖低於每百毫升60毫克才會感受到低血糖的發生，再降一點就進入腦神經缺糖，認知不清的狀況，這如同一個人在峭壁懸崖上的崎嶇小路行走，一不小心就墮入山谷，後果當然是不堪設想。

治療

低血糖本身會減低交感神經對缺糖的敏感度。如果小心避免低血糖的發作，3~4個月後對低血糖的失察會顯著改善。末梢自律神經病變雖隨著糖尿病罹病時間增長發生率越高，但是與低血糖失察沒有因果關係。主要的原因還在於腦部對缺糖的反應變得遲鈍。面對這種病人將糖尿病控制的標準放寬，譬如說糖化血色素7%以下放寬到7.5%~8%，經過一段時間由於發生低血糖的頻率大幅降低，連帶對低血糖的失察也會顯著改善。

多做幾次居家血糖測定，可能的話夜間也測一下，有助於瞭解血糖的變動。在台灣有可連續測定7天血糖值的服務，但健保給付對象是第1型糖尿病且糖化血色素在8%以上或8%以下但常有低血糖發生者。另外美國食藥署核准亞培公司製造的可隨時讀取血糖值的小儀器(FreeStyle Libre連續血糖監控機)，可免除針刺指頭的麻煩與痛苦，在台灣有一小部份病人已經透過管道買回來使用，今年年底前這種血糖監控機可能在台灣上市，從已使用病人的描述，價錢還算公道。

智慧型胰島素幫浦，可隨血糖變動自動增減胰島素劑量，大幅減少血糖的波動，不但有助於增進血糖的控制，也可以減少低血糖發生頻率，對查覺低血糖不敏感的病人會有助益。希望產品能夠早日上市，造福糖尿病人。

(全文出自2019年N0.3糖尿病家族)

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